Ursachen für die Persistenz und das Wachstum einer Endometriose
Es gibt zwei prinzipielle Mysterien, die das Wachstum und die Persistenz einer Endometriose umgeben:
- Warum überleben Endometrioseherde die Attacken des Immunsystems, die üblicherweise bei jeder Anwesenheit fremden Materials im Körper einsetzen ?
- Wie entwickeln diese Endometrioseherde neue Blutgefäße und versetzen sich selbst an andere Orte?
Geschwächtes Immunsystem. Einige Forschungsarbeiten beschäftigen sich mit einer möglichen Immunstörung bei Frauen mit einer Endometriose. Eine Theorie geht davon aus, dass Frauen mit einer Endometriose weniger Killerzellen (TK) besitzen, welche im Immunsystem wichtige Faktoren für die Überwachung darstellen. In ihrer Abwesenheit ist das Immunsystem geschwächt, so dass es Endometrioseherden möglicherweise „ gestattet“ wird, sich auszubreiten und Wurzeln zu fassen. Eine andere Theorie nimmt an, dass eine Endometriose eineAutoimmunreaktion darstellt, bei der das Immunsystem seine Attacken gegen die eigenen Zellen und das eigene Gewebe richtet. Vieles in diesem Befund beruht auf dem relativ hohen Aufkommen anderer Autoimmunstörungen (z.B. Multiple Sklerose, rheumatoide Arthritis, Lupus) bei Frauen mit Endometriose. Wie auch immer, es ist unklar, wie sich diese Antwort in Bezug auf die Endometriose selbst verhält und ob die Endometriose wie eine Autoimmunerkrakung behandelt werden sollte. Wachstumsfaktoren und Angiogenese. Makrophagen (Entzündungszellen) produzieren Wachstumsfaktoren, welche von besonderem Interesse sind, da sie eine wichtige Rolle in der Angiogenese ein natürlicher Prozess der Neubildung von Blutgefäßen, spielen. Der vaskuläre endotheliale Wachstumsfaktor (VEGF) wird von den Endometriumzellen sezerniert und ist somit besonders interessant. Unter normalen Bedingungen wird VEGF in der Gebärmutter sezerniert. Wenn die Sauerstoffpegel nach der Regelblutung und dem Blutverlust abfallen, steigen die VEGF Pegel an und fördern das Wachstum neuer Blutgefäße. Dieser Prozess ist wichtig für die, der Menstruation folgenden, Reparationsphase der Gebärmutter. Wenn sich jedoch, Edometriumzellen außerhalb der Gebärmutter befinden, nehmen Forscher an, dass hier derselbe Prozess mit unglücklichem Ausgang stattfindet. Die Zellen sezernieren VEGF, wenn sie der Blut- und Sauerstoffzufuhr „ beraubt“ werden, welches wiederum das Wachstum von Blutgefäßen stimuliert. In diesem Falle führt dann allerdings das Wachstum der Blutgefäße dazu, dass die Einnistung außerhalb der Gebärmutter gefördert wird. Es gibt noch andere Wachstumsfaktoren, die an der Angiogenese beteiligt sind und eine Rolle in der Entwicklung der Endometriose spielen können, wie der Transforming Wachstumsfaktor (TGF- beta) der von den Blutplättchen gebildete endotheliale Wachstumsfaktor (PD-ECGF) und der Tumornekrose Wachstumsfaktor. Entzündungsantwort. Der Gewebeschaden, die Unfruchtbarkeit und die durch die Endometriose hervorgerufenen Schmerzen können durch eine Überreaktion des Immunsystems auf frühe Endometrioseherde bedingt sein. Der Körper, der die Nester als Fremdgewebe ansieht , beginnt seine Attacke. Die Pegel von großen weißen Blutzellen, welche man als Makrophage bezeichnet, sind bei der Endometriose erhöht. Makrophagen produzieren sehr potente Faktoren, wie Zytokine (im besonderen die, welche alsInterleukin) bekannt sind Prostaglandine Von diesen Faktoren weiß man, dass sie Entzündungen hervorrufen und Gewebe und Zellen schädigen. Genetische Faktoren Zur Zeit läuft eine große Studie, welche die genetische Faktoren, die manche Frauen prädisponiert eine Endometriose zu entwickeln, aufdecken soll. Das Auftreten einer Endometriose ist bei Frauen, bei denen die Mutter oder die Schwester unter einer Endometriose leiden, bis zu 10 mal höher als im Durchschnitt.
